Сознание неврологическом статусе

сознание неврологическом статусе

Оценка неврологического статуса является ведущим средством нейромониторинга. Объясняется это двумя причинами. Первая – это то, что в большинстве реанимационных отделений динамический неврологический осмотр является единственным доступным способом оценки состояния головного мозга и определения эффективности проводимой терапии. Вторая причина особого внимания к неврологическому осмотру заключается в том, что конечная цель любых лечебных мероприятий - не достижение тех или иных показателей ВЧД и ЦПД, содержания кислорода и метаболитов, а улучшение функционального состояния головного мозга и исхода болезни! Только неврологический статус может быть абсолютным мерилом достаточности перфузии и оксигенации мозга для конкретного больного, определения критического порога ВЧД, показаний к оперативному лечению гематомы, выявленной на КТ. Именно оценка неврологического состояния (восстановление уровня сознания, купирование дислокационной симптоматики и разрешение очаговых расстройств) ставит всегда последнюю точку в споре о том, как правильно лечить больного.

В отличие от многих зарубежных исследователей, мы считаем, что при оценке состояния головного мозга нельзя ограничиваться только определением реакции зрачков на свет и их величины, а также характера двигательных ответов на боль. С помощью десяти-двенадцати рефлексов в течение 5 минут можно детально оценить дислокационную и неврологическую симптоматику, а также эффективность лечебных мероприятий. Наш опыт позволяет предложить рабочую схему оценки неврологического статуса.

Как всякая схема, она упрощает истинную картину за счет потери деталей информации, однако удобна и практична. Согласно этой схеме, деятельность каждой структуры мозга оценивается по отдельным неврологическим симптомам. Иными словами, при нарушениях деятельности конкретной структуры возникают характерные симптомы. Первоочередное внимание при неврологическом осмотре уделяется двигательным нарушениям, поражению черепно-мозговых нервов и уровню сознания. Для того чтобы разобраться, почему именно эти нарушения привлекают наше внимание, начнем с анатомии и физиологии.

Немного анатомии
Сначала обратимся к анатомическим особенностям ствола мозга. Как известно, ствол мозга представляет собой средоточие жизненно-важных центров, поражение которых определяет прогноз заболеваний и повреждений статусе мозга. Анатомически ствол мозга делится на диэнцефальные образования (верхний ствол), мезэнцефальные структуры и мост мозга (средний ствол), бульбарные отделы (нижний ствол) (рис. 4.1). Стволовые образования располагаются в тесном пространстве задней черепной ямки, в окружении плотных костных и соединительно-тканных структур, в частности намета мозжечка (рис. 4.2). В силу этого при любых поражениях мозга, приводящих к его дислокации, мозговой ствол прижимается к этим твердым структурам, что приводит к «выпадению» его функций. Кроме дислокации дисфункцию ствола вызывает его первичное поражение вследствие ишемии или кровоизлияния.

Поражение различных отделов ствола мозга диагностируется по нарушению функций черепных нервов (ЧН), ядра которых расположены на различных его уровнях (рис. 4.3). При повреждении стволовых структур нарушаются функции соответствующих ядер (центральное звено нервной регуляции). Аксоны нейронов, составляющих эти ядра, выходят из мозга в виде корешков ЧМН. При придавливании этих корешков к намету мозжечка или костным структурам страдает периферическое звено нервной регуляции.

Выше всех располагаются ядра Ш нерва (глазодвигательный нерв). Ниже их - ядра IV нерва (блоковый нерв), которая является единственной, чьи корешки выходят не на вентральной поверхности мозга, а на дорсальной. Ядра и корешки последующих ЧН располагаются последовательно сверху вниз по длиннику ствола мозга. Ядра Ш и IV ЧН относятся к среднему мозгу (мезэнцефалон). Ядра V (тройничный нерв), VI (отводящий нерв), VII (лицевой нерв) и VIII нервов (слуховой и вестибулярный нервы) располагаются в области моста. Ядра IX (языкоглоточный нерв), X пары (блуждающий нерв), XI (добавочный нерв) и XII пар (подъязычный нерв) располагаются в бульбарных отделах ствола мозга.

Следующий важный анатомо-физиологический аспект, который необходимо рассмотреть – это иннервация взора. Существует крылатое выражение: «Глаз – окно в мозг». Это неудивительно, так как в двигательной иннервации глаза принимают участие III, IV, VI пары черепных нервов, а также структуры располагающегося рядом с ядрами отводящего нерва медиального продольного пучка. III пара обеспечивает движения глазного яблока вверх, вниз и кнутри, IV пара – кнаружи и вниз, VI пара – кнаружи. Чувствительную иннервацию роговицы обеспечивает I ветвь V пары, которая, кроме того, исполняет роль афферентного звена роговичного рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов сопровождается несимметричными изменениями положения глазных яблок. Наиболее яркие проявления - расходящееся косоглазие при поражении III пары и сходящееся косоглазие при поражении VI пары (рис. 4.4.). Механизм косоглазия следующий: происходит нарушение функции ядра или корешка нерва на стороне пораженного глаза. Те мышцы, которые иннервируются этим нервом, перестают тянуть глаз в свою сторону. Остальные глазные мышцы, управление которыми не пострадало, перетягивают на себя глазное яблоко.

Координированная работа глазодвигательных нервов обеспечивается системой медиального продольного пучка. Медиальный продольный пучок получает афферентную иннервацию от мышц шеи, вестибулярных ядер, центров взора. Существуют два типа центров взора – корковые и стволовые. Корковые центры располагаются в средней лобной извилине больших полушарий. От них импульсы идут по перекрещивающимся путям и управляют функцией контралатеральных (с противоположной стороны) глазодвигательных мышц. Стволовые центры взора располагаются в среднем мозге, среди ядер ретикулярной формации, а также в области моста. От них импульсы идут по аксонам к ипсилатеральным (с той же стороны) глазодвигательным нервам. Мезэнцефальные центры взора обеспечивают вертикальные и вращательные движения глаз, корковые и мостовые – горизонтальные движения. Координация иннервации глаза с помощью корковых и стволовых центров взора приводит к тому, что в норме при повороте головы в горизонтальной или вертикальной плоскости глазные яблоки синхронно смещаются в ту же сторону.

При раздражении (гиперфункции) коркового центра возникает возбуждение контралатеральных глазодвигательных нервов. Эта ситуация часто встречается в первые часы и сутки ишемии (повреждения) корковых структур и сочетается с гемипарезом из–за одновременного поражения пирамидных путей. При поражении левого полушария страдает левый корковый центр взора. Левый центр взора обеспечивает движение глаз в противоположную сторону, то есть вправо. При этом развивается правосторонний гемипарез. В острейшем периоде (примерно в течение первых суток) глазные яблоки поворачиваются в правую сторону из-за ирритации пораженного центра (рис. 4.5). Затем выпадение его функции приводит к преобладанию влияния противоположного центра взора, поэтому глаза поворачиваются и устанавливаются в положении влево (заведение взора влево). При неполном выпадении функций корковых центров взора нарушение глазодвигательной иннервации может проявляться не полным заведением взора, а лишь невозможностью поворота глазных яблок в противоположную сторону (недоведение взора вправо). При поражении правого полушария патологические процессы носят зеркальный характер.

Существуют полезные мнемонические правила:
1.«Пациент с супратенториальным поражением вначале болезни отворачивается от очага и смотрит на пораженные конечности».
2.«Пациент с супратенториальным поражением на вторые сутки болезни и далее смотрит на очаг и отворачивается от пораженных конечностей, не хочет их видеть».

При поражении мостовых центров взора стадию гиперфункции по неясным причинам наблюдать не удается.

«Пациент с субтенториальным поражением всегда отворачивается от очага и смотрит на пораженные конечности». Более яркое выражение: «Пациент с субтенториальным поражением разглядывает пораженные конечности».

При развитии дислокации и придавливании мозга к намету мозжечка поражаются глазодвигательные нервы и «выключаются» оба корковых центра взора. «Давление сверху» на стволовые центры взора вызывает характерный симптом «пареза взора вверх». Этот симптом диагностируется при вызывании корнеального рефлекса. При касании роговицы чистым кусочком марли или ваты в норме глазные яблоки должны подниматься выше линии, соединяющей углы глазной щели. В начальных стадиях пареза взора вверх глазные яблоки смещаются только до уровня этой линии. При далеко зашедшем парезе взора вверх глазные яблоки не могут подняться даже до этого уровня, и направлены вниз (рис. 4.6). Реже встречается ирритация этих центров, которая вызывает заведение взора вверх и судорожное сокращение век. Реаниматологи и неврологи часто совершенно зря радуются этому симптому: «Больной открыл глаза!». Больной на самом деле продолжает находиться в коме. Эта редкая форма комы называется «кома с открытыми глазами» (рис. 4.7). В нашей практике было также несколько больных с ротацией глазного яблока вверх только с одной стороны – они находились в коме с одним открытым глазом!

Разобщение корковых и стволовых центров взора смещающимся и придавливающимся к намету мозгом приводит к выпадению влияния обоих корковых центров взора и может вызывать растормаживание стволовых центров. Это проявляется тремя симметричными симптомами. Первый симптом – содружественные «плавающие» движения глазных яблок. Вторым симптомом является появление окулоцефалического рефлекса, иначе называемого рефлексом «глаз куклы». При наличии этого симптома поворот головы в сторону вызывает движение глазных яблок в противоположную сторону подобно детской игрушке (рис. 4.8). При повороте головы вверх глаза «смотрят» вниз, и наоборот. Рефлекс не вызывается в норме, появляется при нарастании дислокации. Интересно, что окулоцефалический рефлекс исчезает при дальнейшем развитии дислокации и поражении стволовых центров взора. Однако и улучшение состояния больного сопровождается исчезновением окулоцефалического рефлекса благодаря восстановлению доминирующей роли корковых центров взора. Кроме горизонтального окуло-цефалического рефлекса можно вызвать вертикальный. При сгибании головы и приведении подбородка к груди глаза поворачиваются кверху, при разгибании головы – глазные яблоки поворачиваются вверх.

Аналогично окулоцефалическому рефлексу ведет себя третий симптом – окуловестибулярный рефлекс (ответ на температурное раздражение барабанной перепонки). В норме введение холодной воды в слуховой проход приводит к нистагмоидным движениям глазных яблок. Медленный компонент нистагма направлен в сторону раздражаемого слухового прохода, а быстрый – в противоположную. Нарастание дислокационной симптоматики приводит к выпадению быстрого компонента нистагма, и глаза при вызывании окуловестибулярного рефлекса поворачиваются в сторону раздражаемого уха. Улучшение состояния больного сопровождается появлением быстрого компонента, ухудшение – исчезновением обоих компонентов. Проверка этого симптома требует уверенности в отсутствии повреждений барабанной перепонки. Двухстороннее раздражение барабанных перепонок теплой водой приводит к содружественному отклонению глазных яблок кверху, холодной водой – книзу.

Еще два важных анатомо-физиологических аспекта, которых нужно коснуться перед тем, как перейти непосредственно к оценке неврологического статуса. Первый аспект – это особенности локализации и функционирования двигательных путей. Основные двигательные пути, находящиеся в стволе мозга – это кортикоспинальные (пирамидные), кортико-ядерные и экстрапирамидные. Кортикоспинальные и кортико-ядерные пути устроены следующим образом. Тело первого нейрона находится в коре мозга. Его аксон переходит на противоположную сторону в области ствола мозга (так называемый перекрест двигательных путей) и доходит до тела второго нейрона, где кортикоспинальный или кортико-ядерный путь заканчивается. Тело второго нейрона находится в ядрах ЧН (окончание кортико-ядерных путей) или в моторных ядрах спинного мозга (окончание пирамидных путей). Аксон второго нейрона проводит нервные импульсы, обеспечивающие двигательные функции на своей стороне. Пирамидные пути проходят на вентральной половине ствола мозга и направляются «транзитом» от коры головного мозга к мотонейронам спинного мозга (рис. 4.9). Экстрапирамидные пути устроены примерно так же, как и другие двигательные пути. Первые нейроны располагаются в сером веществе подкорковых ядер – полосатом теле, красном ядре, черной субстанции, а также в мозжечке и коре головного мозга. Аксоны этих нейронов спускаются вниз к тем же мотонейронам спинного мозга, что и пирамидные пути.

Пирамидные пути управляют произвольными движениями скелетных мышц, экстрапирамидные пути – тонусом поперечно-полосатой мускулатуры.

Функция двигательных путей при черепно-мозговой травме нарушается в трех ситуациях:

•при супратенториальных патологических процессах из-за поражения первого нейрона;
•при первичностволовых повреждениях из-за поражения второго нейрона, находящегося в ядрах ствола мозга;
•при дислокации мозга, когда двигательные пути прижимаются к соединительно тканным и костным структурам.

При супратенториальной патологии из-за потери управляющих функций первого нейрона нарушается деятельность моторных ядер спинного мозга и ядер ЧМН с противоположной от очага повреждения стороны. При поражении пирамидных путей на противоположной к корковому очагу стороне появляются патологические стопные знаки – рефлекс Бабинского и его аналоги (рис. 4.10), а также гемипарез. Если очаг слева, то гемипарез появляется справа. Нарушения функций ЧН отмечаются тоже справа, то есть с той же стороны. При субтенториальных поражениях происходит прямое воздействие на ядра ЧН со стороны очага и проходящие рядом пирамидные пути, которые уже перешли на противоположную сторону. В результате при стволовом очаге слева функции ЧН выпадают слева, а гемипарез отмечается справа (так называемая альтернация симптомов).

Если двигательные поражения являются частью дислокационного синдрома, то появление гемипареза и патологических стопных знаков объясняется не поражением первого нейрона, а сдавлением пирамидного и экстрапирамидного путей на мезо-диэнцефальном уровне. В этом случае также возникает альтернирующий синдром. Наблюдается сочетание поражения III пары ЧН и контралатерального гемипареза, возникающее при прижатии к намету мозжечка ножки мозга вследствие боковой транстенториальной дислокации.

При нарастании сдавления ствола мозга углубляются нарушения сознания и изменяется характер двигательных реакций на болевые раздражители (рис. 4.11). Способность локализовать боль (дифференцированная реакция) сменяется недифференцированными реакциями: пациент не может определить (дифференцировать) источник болевого раздражения. По мере нарастания сдавления пирамидных путей недифференцированные реакции сменяются познотоническими реакциями, которые сначала носят характер сгибательных, затем – разгибательных. При распространении поражения двигательных путей до уровня моста и ниже нанесение болевого раздражения вызывает только слабые движения рук и ног по типу подергиваний небольшой амплитуды.

Второй принципиально важный для нейрореаниматолога анатомо-физиологический аспект – это расположение центров восходящей ретикулярной формации в верхних отделах ствола мозга (в диэнцефальной области). При развитии дислокации мозга эти центры страдают одними из первых. Устраняется их активирующее влияние на кору мозга, что является одной из причин угнетения сознания той или иной степени, вплоть до комы (рис. 4.12). Угнетение сознания может быть следствием еще двух причин – обширного диффузного поражения корковых структур и прямого поражения мезэнцефально-диэнцефальных структур.

После освежения в памяти тонкостей анатомии и физиологии можно перейти непосредственно к неврологическому мониторингу. Самым важным в нейромониторинге является четкая диагностика глубины угнетения сознания. В настоящее время в нашей стране принято разделение на ясное сознание, легкое оглушение, глубокое оглушение, сопор, умеренную кому, глубокую кому и атоническую кому (А.Н. Коновалов и соавт., 1998). В большинстве случаев границей между сопором и комой служит способность больного приоткрывать глаза на звуковые и другие раздражители. Больной, приоткрывающий глаза на боль или окрик, находится в сопоре, не способный приоткрыть глаза – в коме. Более подробная характеристика комы следующая: «Кома – это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений осознанного поведения в ответ на любые раздражители». Для детализации оценки глубины коматозного состояния обязательным является определение реакции на болевые раздражители. Дифференцированная реакция характерна для умеренной комы. Для глубокой комы свойственно появление недифференцированных и познотонических реакций. При атонической коме отсутствуют реакции на боль и рефлексы (кроме спинальных), нормализуется и снижается температура тела (табл.7).

Табл.7. Степени угенетения сознания (по А.Н. Коновалову и соавт., 1998)Табл.7. Степени угенетения сознания (по А.Н. Коновалову и соавт., 1998)

Немного физиологии
Наличие спинальных рефлексов часто «смущает» врача, когда он сталкивается с проблемой диагностики атонической комы. У больного, находящегося в атонической коме, нельзя выявить мышечный тонус, нормальные и патологические сухожильные рефлексы. Однако у него может присутствовать так называемое «тройное сгибание». Этот спинальный рефлекс вызывается при штриховом раздражении подошв и проявляется сгибанием стопы, голени и бедра (рис. 4.13).

Кроме отечественной классификации степень нарушения сознания может быть оценена по шкале комы Глазго (G. Teasdale, B. Jennett, 1974). По этой шкале производится оценка трех показателей: речевой продукции, реакции на боль и открывания глаз. Оценку каждого типа ответа выполняют независимо от других. Сумма трех ответов определяет глубину расстройств сознания. Уровень комы по ШКГ может варьировать от 3 баллов (атоническая кома) до 15 (ясное сознание) - табл. 8.

Шкала Комы Глазго (G.Teasdale, B.Jennett, 1974)Шкала Комы Глазго (G.Teasdale, B.Jennett, 1974)

Отечественная шкала нарушений сознания и ШКГ соотносятся друг с другом следующим образом. 15 баллов – это ясное сознание, 14 баллов по ШКГ соответствуют легкому оглушению по отечественной классификации нарушений сознания, 12-13 баллов – глубокому оглушению, 9-11 баллов – сопору, 6-8 баллов – умеренной коме, 4-5 баллов – глубокой коме, 3 балла – атонической коме.

Шкала комы Глазго широко распространена во всем мире, ею пользуются в научных исследованиях и в практической работе. Однако ей присущ серьезный недостаток. Очень часто нельзя проверить один из важнейших компонентов – вербальную реакцию больного из-за афатических расстройств и наличия в трахее интубационной или трахеостомической трубки. В связи с этим иногда используется только один моторный компонент ШКГ.

Кроме оценки уровня сознания, принципиально важной является детальная диагностика поражения ствола мозга на различных его уровнях (Ф. Плам, Д.Б. Познер, 1986). Если у пациента нарастает транстенториальная аксиальная дислокация супратенториальных структур мозга по типу «сверху – вниз», то в клинической картине можно наблюдать последовательное поражение диэнцефальных, мезэнцефальных, мостовых и бульбарных структур. Если имеет место прямое поражение или дислокация субтенториальных структур, то такой характерной последовательности наблюдать не приходится. В этом случае по «выпадению» функций того или иного черепно-мозгового нерва можно оценить конкретный уровень поражения ствола мозга. Неврологическая симптоматика при поперечном смещении мозга под мозговой серп зависит от степени сопутствующей аксиальной транстенториальной дислокации.

Начнем с транстенториальной дислокации по типу «сверху-вниз». При супратенториальных поражениях угнетение сознания обычно нарастает постепенно и часто сопровождается заведением взора в сторону, противоположную поражению, и гемипарезом с противоположной стороны. В последующем взор заводится в сторону очага. Как правило, имеются пирамидные расстройства, которые сочетаются с корково-ядерными нарушениями, в результате чего с той же стороны, где и гемипарез, выпадают функции черепно-мозговых нервов. Наиболее характерным корково-ядерным выпадением является центральный парез мимической мускулатуры (поражение ядер лицевого нерва – VII пары) и вызванная этим асимметрия лица (рис. 4.14). По неясным причинам отмечается нарушение роговичного рефлекса. По мере развития дислокационной симптоматики глубина комы нарастает параллельно с появлением диэнцефальной симптоматики. Заинтересованность диэнцефального уровня ствола определяется по признакам поражения гипоталамуса. Возникают вегетативные расстройства – тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, гипергидроз, гипертермия.

Распространение дислокации на мезэнцефальный уровень диагностируется на основе появления симптомов поражения ядер и корешков глазодвигательного нерва (III пары черепно-мозговых нервов). Характер поражения глазодвигательного нерва зависит от вида дислокации – боковой или центральной (рис. 4.15). При боковой дислокации глазодвигательный нерв поражается обычно с той же стороны, где локализуется патологический процесс (ипсилатеральная симптоматика). Поражение нерва проявляется в угнетении реакции зрачков на свет, мидриазе, расходящемся косоглазии (рис. 4.16). Из-за поражения пирамидного пути на мезэнцефальном уровне вместе с выпадением функций III пары ЧМН развивается гемипарез с противоположной стороны. Однако иногда, примерно в 20% случаев, дислокация происходит таким образом, что к намету мозжечка прижимается глазодвигательный нерв и ножка мозга не с ипсилатеральной стороны, а с противоположной, контралатеральной стороны. Такие случаи сопровождаются поражением Ш пары с контралатеральной стороны и ипсилатеральным гемипарезом.

При центральном типе транстенториальной дислокации очень важным симптомом мезэнцефальной стадии поражения является парез взора вверх из-за дисфункции ядер четверохолмия, находящихся в покрышке мозга. Из-за выпадения связей ядер III пары ЧМН с гипоталамусом страдает симпатическая иннервация мышцы, сужающей зрачок. Это приводит к преобладанию парасимпатичсекой иннервации и появлению характерного симптома – узких зрачков, слабо реагирующих на свет. Вследствие растормаживания стволовых центров взора появляются плавающие движения глазных яблок, окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы. Как правило, окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы вызываются симметрично с обеих сторон. Параллельно этим процессам, в результате поражения пирамидных путей, проходящих в стволе мозга, дифференцированные реакции на боль сменяются недифференцированными. Из-за нарушения корково-спинальных связей развиваются двигательные нарушения по типу гемипареза, а также патологические стопные знаки. По мере нарастания дислокации гемипарез сменяется тетрапарезом., появляются сгибательные познотонические реакций, которые затем сменяются разгибательными.

При дальнейшем нарастании дислокации неврологические признаки не различаются в зависимости от типа процесса – центрального или бокового. При поражении верхних отделов моста появляются признаки поражения блоковых и отводящих нервов (IV и VI пары ЧМН), а также находящегося рядом медиального продольного пучка. Они проявляются разностоянием глазных яблок по вертикали и горизонтали – симптомом Гертвига–Мажанди (рис.4.17). Двустороннее выпадение роговичного рефлекса отражает поражение находящихся рядом ядер V пары (афферентная дуга рефлекса) и VII пары (эфферентная дуга).

Двустороннее поражение тройничного нерва (V пары), а вернее, его двигательных ядер, приводит к снижению тонуса нижней челюсти. Двустороннее поражение лицевых нервов (VII пара) проявляется снижением тонуса мышц лица и опусканием нижних век (лагофтальм). Последний симптом трудно интерпретировать у пациентов, находящихся в коме, так как он может объясняться общим снижением мышечного тонуса.

При дальнейшем нарастании дислокации за счет выпадения функций III, IV и VI пар ЧМН глазные яблоки устанавливаются по средней линии. Поскольку нижние отделы моста обеспечивают связи большого мозга с мозжечковыми структурами, при их поражении выпадают окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы. Выпадения рефлексов проявляются, как правило, несимметрично, то есть сначала с одной стороны при сохранности их с другой, а затем и с обеих сторон. Возможно сохранение вертикальных окулоцефалических рефлексов при выпадении горизонтальных, и наоборот. Реакции на боль проявляются в слабых низкоамплитудных движениях рук и (или) ног.

Распространение дислокации на структуры нижнего ствола диагностируется на основании исчезновения практически всех сегментарных рефлексов ствола головного мозга:

•глаза по средней линии;
•зрачки субмаксимально расширены и не реагируют на свет;
•роговичных, окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов нет;
•низкий тонус мышц лица и нижней челюсти;
•кашлевые реакции на раздражение трахеи интубационной трубкой или санационным катетером значительно снижены влоть до полного отсутствия.

Кроме того, отмечаются брадипноэ, брадикардия и артериальная гипотония. Двигательные реакции на боль исчезают.

Симптомами поражения ствола мозга, не имеющими четкой «привязки» к определенным анатомическим структурам, являются нарушения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Отмечается неравномерность (диссоциация) тонуса и рефлексов по оси тела. Они обычно выше в ногах и ниже в руках, но бывает и наоборот. Тонус и рефлексы могут отличаться на правой и левой сторонах тела.

Возможным объяснением рефлекторно-тонических расстройств служит неравномерное поражение пирамидной и экстрапирамидной двигательных систем, проходящих рядом в стволе головного мозга. Аналогично следует расценивать появление стереотипных актов: рвоты, зевоты, застоя желудочного содержимого. К появлению последнего следует всегда быть внимательным, так как этот симптом является очень чувствительным и ранним признаком ухудшения функционального состояния ствола мозга, вызыванного как неврологическими причинами (дислокация, прямое повреждение), так и вторичной ишемией стволовых структур.

Характерным симптомом поражения экстрапирамидной системы является также постоянное или периодическое двигательное возбуждение больного. Последний симптом чаще всего расценивается клиницистами как делирий или поражение лобных долей, что на самом деле неверно. Делирий и поражение лобных долей выражаются в сложных нарушениях поведения больного: галлюцинациях, бреде и т.д. Экстрапирамидная симптоматика проявляется стереотипными двигательными актами, часто характерными для больного, например, имеющими отношение к его профессиональной деятельности. Принципиально важно, что «лобная» симптоматика и делирий не имеют никакого отношения к поражению ствола мозга – первичному или вследствие дислокации.

Несколько иначе проявляются неврологические симптомы поражения ствола при повреждении субтенториальных структур (задней черепной ямки). При повреждении этих структур возможно первичное поражение верхнего ствола, а также сдавление его мозжечком при дислокации «снизу вверх» (рис. 4.18). Это сопровождается внезапным угнетением сознания до сопора и комы, появлением рефлекторно-тонических нарушений и стереотипных актов. Отмечается либо гемипарез с альтернирующим выпадением функций ЧМН, либо тетрапарез с асимметричным нарушением функций ЧМН. Отличительной чертой субтенториальных поражений также является мозаичность выпадения функций ЧМН без характерной последовательности, описанной при аксиальной дислокации «сверху вниз». В клинической картине можно наблюдать, например, при поражении моста мозга, сохранность функций III пары при поражении VI пары и медиального продольного пучка (сходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали, точечные зрачки) (рис. 4.19). Может отмечаться первично асимметричное выпадение окулоцефалических и окуловестибулярных реакций. Первичное поражение бульбарных структур может сопровождаться снижением уровня сознания только до сопора, однако будут наблюдаться грубые расстройства дыхания по типу брадипноэ. При поражении мозжечка выявляются нистагмоидные движения глазных яблок, как по горизонтали, так и по вертикали. Иногда наблюдаются движения глаз по типу поплавковых или круговых. Последние носят название ротационного нистагма. Эти неврологические рассторойства объясняются нарушением связей VIII пары ЧМН с мозжечком. В таблице 9 представлены сегментарные рефлексы, отражающие нарушение функций различных уровней ствола мозга.

Табл.9. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексовТабл.9. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Кроме очаговой и дислокационной симптоматики врач-нейрореаниматолог должен обратить внимание на менингиальные симптомы. Менингиальная симптоматика определяется раздражением мозговых оболочек кровью или воспалительными процессами. Помимо ригидности мышц затылка, которая количественно приблизительно оценивается по числу «поперечных пальцев» исследователя, помещающихся между подбородком и грудиной больного, нужно также выявить симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского. Симптом Брудзинского проявляется в спонтанном поджимании ног больного при проверке ригидности мышц затылка. Симптом Кернига – это невозможность разогнуть голень больного после того, как исследователь поднял бедро вертикально. Динамическая оценка менингиальной симптоматики в сочетании с признаками гнойной интоксикации существенно облегчает диагностику посттравматического менингита.

Несмотря на современные технологические возможности, динамическая неврологическая оценка продолжает оставаться одним из наиболее простых и важных способов мониторинга адекватности интенсивной терапии. Данные инструментальных методов всегда должны рассматриваться только в сопоставлении с клинической картиной. Нарастание степени угнетения сознания, глубины двигательных и тонических расстройств, увеличение числа симптомов выпадения функций ЧМН отражают неэффективность терапии. Верно и обратное. При эффективности лечебных мероприятий повышается уровень бодрствования, нивелируются тонические и двигательные расстройства, восстанавливаются функции ЧМН.

Характерным примером обязательности неврологического осмотра является недостаточность оценки внутричерепной гипертензии на основе инструментального мониторинга внутричерепного давления. Клинический опыт демонстрирует отсутствие тесной связи между абсолютной величиной ВЧД и развитием дислокации мозга. Следовательно, такие агрессивные средства лечения внутричерепной гипертензии, как введение гиперосмоляльных растворов, нужно и можно применять только при появлении и нарастании дислокационной симптоматики. Абсолютная величина повышения ВЧД имеет важное, но все же вспомогательное значение.

Врач-нейрореаниматолог может и должен оценивать неврологический статус без привлечения неврологов и нейрохирургов, так как именно он находится постоянно рядом с больным и проводит интенсивную терапию. Опыт нашего отделения свидетельствует, что эта задача не выходит за рамки возможного.

‹ Глава 4. Нейромониторинг.Вверх4.2. Методы нейровизуализации. ›


Закрыть ... [X]

4.1. Оценка неврологического статуса. Реаниматологическая Поздравления с днем рождения кайрат

Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе Сознание неврологическом статусе